所谓增生是指由于细胞数量增多导致组织和器官体积增大，这是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人体的前列腺也不例外，从出生到青春期，前列腺的发育速度较慢。青春期后，前列腺开始快速发育，大约在24岁达到顶峰，30至45岁之间前列腺体积相对平衡。然而，之后有些人的前列腺会萎缩，腺体体积变小，而另一些人则会出现增生，腺体逐渐增大，明显压迫前列腺尿道。由于这种增生是一种良性病变，因此被称为良性前列腺增生，又被称为前列腺肥大。

前列腺增生是一种老年男性常见的疾病，在40岁后开始出现病理性增生变化，50岁后才会出现相应的症状。

目前，我们仍不清楚前列腺增生症的具体原因，然而

(1)性激素的作用：1972年，Willson首次使用放射方法测定了前列腺增生时双氢睾酮(DHT)的含量，发现它比正常腺体高2~3倍。在同一腺体中，尿道周围腺体是最早发生增生的，其DHT含量也比其他区域高。因此，他提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生与腺体中DHT的积累有关。功能性睾丸的存在是前列腺增生的必要条件。当睾酮进入前列腺细胞后，它不能直接发挥作用，而是经过微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(DHT)。5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2~3倍，它与特定受体结合形成复合物进入细胞，与核受体结合染色质。

和雄激素通过结合形式刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，形成致密的纤维结合组织，参与前列腺增生的发展过程。简言之，前列腺增生的发展过程中，雌激素和雄激素以结合方式作用于细胞，刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，形成纤维结合组织，推动前列腺增生的发展。

(2)前列腺细胞因胚胎再次觉醒而变化:前列腺增生的最初病理变化发生在前列腺体占5%~10%的区域，这些区域靠近前列腺括约肌的移动区和尿道周围的内侧。前列腺增生结节的最初变化是腺体组织的增生，即原来的腺管形成新的分支，在附近的间质中生长，并经过复杂的再分支形成新的结构。McNeal根据胚胎发育的基本特征，提出了这种新结构。

(3) 多肽生长因子：多肽生长因子是一种调节细胞分化和生长的多肽物质。研究表明，多肽生长因子可以直接调节前列腺细胞的生长，而性激素则只起到间接作用。目前已经发现了在前列腺增生过程中发挥重要作用的多肽类生长因子，这些包括表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、纤维细胞生长因子(FGF)以及胰岛素样生长因子-I等。其中，碱性纤维生长因子(bFGF)是一种重要成分。