急性肾小球肾炎（AGN）是一种由多种原因引起的肾小球急性炎症，主要机制涉及免疫反应和炎症介质的作用。

感染是常见诱因之一，尤其是链球菌感染。细菌或病毒抗原与宿主的免疫系统发生反应，产生免疫复合物，这些复合物在肾小球基底膜上沉积，激活补体系统，引发局部炎症反应。补体系统的激活导致一系列的炎症介质释放，如C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞聚集到肾小球部位。

这些炎性细胞释放的酶和氧自由基进一步损伤肾小球基底膜，增加其通透性，导致蛋白质和红细胞漏出，形成蛋白尿和血尿。炎症反应还会导致肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，进一步影响肾小球的滤过功能。

自身免疫疾病如系统性红斑狼疮也可以引发AGN。此类疾病中，体内产生的自身抗体与肾小球抗原结合，形成免疫复合物，类似于感染诱发的机制，导致肾小球炎症和损伤。

急性肾小球肾炎的机制主要包括免疫复合物沉积、补体系统激活、炎性细胞浸润及炎症介质释放，最终导致肾小球结构和功能的损害。