前列腺增生的成因是什么？

前列腺是男性独有的性腺器官。它的形状像栗子，底部与膀胱相邻，尖端朝下，靠近尿生殖膈，前面靠近耻骨联合，后面与直肠紧密相连。因此可以通过直肠指诊的方式来触摸到前列腺的背面。

人类的前列腺，在出生后到青春期之前，前列腺的发育和生长相对缓慢。而在青春期之后，它的生长速度加快，大约在24岁左右达到顶峰。在30到45岁之间，前列腺的体积相对稳定。之后，一部分人的前列腺可能会有增生的趋势，导致腺体体积逐渐增大。如果增生明显压迫到前列腺部分的尿道，就会出现膀胱出口部的梗阻，从而导致排尿困难等相关症状，即前列腺增生症。由于这种增生是良性病变，因此它的全称是良性前列腺增生症（简称BpH），过去也称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性常见的疾病，通常在40岁以后开始出现增生的病理变化，50岁之后出现相关症状。

目前为止，前列腺增生症的病因还未完全清楚，但有四个理论十分值得关注:

1、性激素的作用：睾丸的功能性存在是前列腺增生必要的条件，随着年龄的增长，前列腺增生的发病率也增高。睾酮是男性体内的一种性激素，它在前列腺内经过5α-还原酶的作用转化为具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能够促进前列腺细胞的增长，导致前列腺体积逐渐增大。抑制体内的5α-还原酶作用，减少双氢睾酮的产生，就会减少前列腺细胞的数量，从而使前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发展过程中存在雌激素和雄激素的相互协同作用，雌激素和雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、研究发现，前列腺增生最初的病理变化，即增生结节的形成，仅发生在前列腺腺体的5%~10%区域内，这个区域靠近前列腺括约肌的移行区，以及位于这个括约肌内侧的尿道周围区域。前列腺增生结节最初的改变是腺组织的增生，也就是说，原有的腺管形成了新的分支，延伸进附近的间质细胞，经过复杂的再分支后形成了新的结构，也就是结节。根据胚胎发育的基本特征，麦克尼尔提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说。他认为，前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转变为胚胎发育状态的结果。

3、肽类生长因子是一种调节细胞分化和生长的多肽类物质。研究表明，肽类生长因子可以直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接作用。目前发现在前列腺增生过程中起重要作用的肽类生长因子主要包括表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等。其中，碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)已被证实在促进人类前列腺中几乎所有细胞的有丝分裂中起作用，在前列腺增生发病中日益受到重视。

4.生活方式：肥胖与前列腺体积成正相关，也就是说脂肪越多，前列腺体积越大。虽然研究结果并不完全一致，但现有的一些研究表明营养元素可能会影响BpH（前列腺酸碱度）和LUTS（下尿路症状）的风险。增加总能量和总蛋白质摄入，以及增加脂肪、牛奶和奶制品、红肉、谷物、禽类和淀粉类的摄入量，都可能潜在地增加前列腺增生和前列腺手术的风险；而蔬菜、水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则具有潜在的减少前列腺增生风险的作用。