急性肾小球肾炎（AGN）是一种以肾小球为主要病变部位的炎症性疾病。引起蛋白尿和血尿的机制与肾小球结构的损伤和功能障碍有关。

在正常情况下，肾小球滤过膜能有效阻挡大分子蛋白和红细胞进入尿液。急性肾小球肾炎时，免疫复合物在肾小球内沉积，激活补体系统，导致炎症反应。这种反应造成肾小球毛细血管壁的损伤和通透性增加，使得原本不能通过滤过膜的蛋白质和红细胞进入尿液，形成蛋白尿和血尿。

具体来说，急性肾小球肾炎常伴有肾小球基底膜增厚、足细胞足突消失以及肾小球毛细血管壁细胞（内皮细胞、系膜细胞）增生。这些病理变化进一步破坏了肾小球的过滤屏障功能，增加了血液成分通过肾小球滤过膜的可能性。蛋白质通过滤过膜进入尿液形成蛋白尿，而红细胞进入尿液则表现为血尿。

急性肾小球肾炎患者还可能出现尿液中颗粒管型和红细胞管型，这些管型的形成是由于肾小管内蛋白质和红细胞的聚集和变性，与肾小球损伤密切相关。

急性肾小球肾炎引起蛋白尿和血尿的主要原因是肾小球滤过膜结构和功能的破坏，导致蛋白质和红细胞异常进入尿液。